PTH (Parathormon) Nedir? Parathormon Yüksekliği ve Düşüklüğü

Parathormon (PTH) paratiroid bezlerinden salgılanan ve vücutta kalsiyum dengesini sağlayan hayati bir hormondur. Kemikler böbrekler ve bağırsaklar üzerinde doğrudan etkili olan PTH kandaki kalsiyum seviyelerini düzenleyerek kas ve sinir fonksiyonlarının sağlıklı bir şekilde işlemesini destekler. Parathormon seviyelerindeki anormallikler hiperparatroidizm veya hipoparatroidizm gibi ciddi sağlık sorunlarına yol açabilir. Bu durumlar kemik ağrısı kas krampları yorgunluk veya nöbetler gibi farklı belirtilerle kendini gösterebilir. Parathormon seviyelerinin normal aralıkta tutulması kemik sağlığından metabolizmaya kadar pek çok sistemin düzenli çalışması için kritik öneme sahiptir. PTH seviyelerini etkileyen faktörlerin bilinmesi erken tanı ve etkin tedavi için büyük önem taşır.

PTH Nedir?

PTH tarihçesi paratiroid bezlerinin keşfi ve bu bezlerin vücut için öneminin anlaşılmasıyla başlamıştır. İlk olarak 1852 yılında Sir Richard Owen bir Hint gergedanının anatomik incelemesi sırasında tiroid bezine bitişik küçük sarı renkli bezleri tanımlamıştır. Ancak bu bezlerin varlığı ve işlevine yönelik sistematik çalışmalar 1880’de İsveçli tıp öğrencisi Ivar Viktor Sandström’ün bu yapıları insanlar ve hayvanlarda gözlemleyip onlara “glandulae parathyroidae” adını vermesiyle hız kazanmıştır.

Paratiroid bezlerinin fizyolojik önemi 1891 yılında Fransız fizyolog Eugène Gley’in bu bezlerin çıkarılmasının kaslarda tetaniye yol açtığını gözlemlemesiyle ortaya çıkmıştır. Bu durum paratiroid bezlerinin kalsiyum metabolizmasındaki kritik rolünü işaret eden ilk bilimsel bulgudur. Daha sonra 1908 yılında William G. MacCallum paratiroid bezlerinin çıkarılmasının kan kalsiyum düzeylerini düşürdüğünü ve tetaniye neden olduğunu kanıtlayarak bu ilişkinin mekanizmasını daha ayrıntılı açıklamıştır.

Parathormonun izolasyonu 1920’li yıllarda Adolph M. Hanson ve James B. Collip tarafından bağımsız olarak gerçekleştirilmiştir. Özellikle Collip PTH’yi saflaştırmak ve deneysel olarak kullanmak için yöntemler geliştirerek bu hormonun hipokalsemi ve tetani gibi durumları düzeltme potansiyelini göstermiştir.

1940’lardan itibaren yapılan araştırmalar PTH’nin kemiklerden kalsiyum mobilizasyonu böbreklerde kalsiyumun geri emilimi ve bağırsaklarda kalsiyum emilimi üzerindeki etkilerini ortaya koymuştur. 1960’larda geliştirilen radyoimmunoassay teknikleri PTH düzeylerini hassas şekilde ölçme olanağı sunarak paratiroid hastalıklarının teşhis ve tedavisinde yeni bir çığır açmıştır.

1987’de parathormonla ilişkili protein (PTHrP) keşfi PTH’nin yalnızca kalsiyum dengesinde değil gelişimsel süreçlerde ve maligniteye bağlı hiperkalsemi gibi durumlarda da rol oynadığını göstermiştir. Günümüzde moleküler biyoloji alanındaki ilerlemeler PTH’nin işlevi ve terapötik potansiyelinin daha iyi anlaşılmasını sağlamıştır.

PTH Hangi İşlevleri Yerine Getirir?

PTH vücutta kalsiyum ve fosfat dengesini düzenleyen hayati bir hormondur. Etkilerini kemikler böbrekler ve dolaylı olarak bağırsaklar üzerinde göstererek kalsiyum homeostazını sağlama görevini üstlenir. PTH’nin işlevleri birbirini tamamlayan mekanizmalarla gerçekleşir ve bu mekanizmalar vücut sağlığı için kritik öneme sahiptir.

• Kemik Yeniden Yapılanması (Remodelling):

PTH kemik dokusunun sürekli yenilenme sürecinde önemli bir role sahiptir. Osteoblastlar üzerinden reseptör aktivatörü nükleer faktör kappa-B ligandı (RANKL) salınımını artırarak osteoklast öncüllerinin olgun osteoklastlara dönüşmesini teşvik eder. Olgunlaşan osteoklastlar kemik rezorpsiyonunu artırarak kalsiyum ve fosfatın kan dolaşımına geçmesini sağlar. Bu süreç serum kalsiyum seviyelerinin korunmasına katkıda bulunur. Aynı zamanda PTH osteoprotegerin salgısını inhibe ederek RANKL’nin osteoklastlar üzerindeki etkisini destekler böylece kalsiyum mobilizasyonunu optimize eder.

• Böbreklerde Kalsiyum ve Fosfat Yönetimi:

PTH böbrek tübülleri üzerinde spesifik etkiler göstererek kalsiyum ve fosfat dengesini düzenler. Distal tübüllerde kalsiyum reabsorpsiyonunu artırarak idrarla kalsiyum kaybını azaltır. Buna karşın proksimal tübüllerde fosfat reabsorpsiyonunu baskılayarak fosfaturiyi artırır. Bu durum serum fosfat seviyelerinin düşmesine ve iyonize kalsiyum konsantrasyonunun korunmasına yardımcı olur. Böylece kalsiyum-fosfat komplekslerinin oluşumu önlenir ve dolaşımdaki aktif kalsiyum seviyesi optimize edilir.

• D Vitamini Aktivasyonu:

PTH böbreklerde 1α-hidroksilaz enziminin aktivasyonunu uyararak 25-hidroksi D vitamini’ni aktif formu olan 1,25-dihidroksi D vitaminine (kalsitriol) dönüştürür. Aktif D vitamini bağırsaklardan kalsiyum ve fosfat emilimini artırarak kalsiyum homeostazına katkıda bulunur. Bu dolaylı etki diyetle alınan kalsiyumun vücut tarafından daha etkin kullanılmasını sağlar.

• PTH Salınımının Düzenlenmesi:

Paratiroid bezleri kalsiyum algılama reseptörleri aracılığıyla serum kalsiyum seviyelerini sürekli izler. Serum kalsiyum seviyelerinin düşmesi PTH salınımını uyarırken yüksek kalsiyum seviyeleri bu salınımı baskılar. Bu geri bildirim mekanizması kalsiyum dengesinin hassas bir şekilde korunmasını sağlar.

PTH Üretim Mekanizması Nasıldır?

PTH paratiroid bezlerindeki baş hücreler tarafından sentezlenen ve salgılanan kalsiyum dengesini düzenleyen temel bir hormondur. PTH üretimi genetik ve hücresel düzeyde karmaşık bir dizi mekanizmayı içerir. İnsan PTH geni 11. kromozom üzerinde yer alır ve üç ekzon ile iki introndan oluşur. Genin transkripsiyonu çekirdekte başlatılarak olgun bir mRNA oluşumu ile sonuçlanır. Bu mRNA granüllü endoplazmik retikulumda ribozomlar üzerinde preproPTH adı verilen 115 amino asitlik bir öncül peptit olarak çevrilir.

PreproPTH hücre içinde sinyal peptidinin kesilmesiyle proPTH’ye dönüşür. Bu ara form Golgi aparatusuna taşınarak aktif PTH’ye dönüştürülür ve sekretuar granüllerde depolanır. PTH salınımı esas olarak ekstraselüler kalsiyum seviyeleri tarafından düzenlenir. Paratiroid hücrelerinde bulunan kalsiyum algılayan reseptörler (CaSR) kalsiyum konsantrasyonundaki değişikliklere duyarlıdır. Kan kalsiyumu yükseldiğinde CaSR’nin aktivasyonu PTH salgısını baskılar. Düşük kalsiyum seviyelerinde ise PTH salınımı artar.

D vitamini de PTH üretiminde kritik bir rol oynar. Özellikle 1,25-dihidroksivitamin D PTH gen transkripsiyonunu baskılar. Bu süreç gen promotörüne bağlanarak mRNA sentezini azaltan D vitamini reseptörleri (VDR) aracılığıyla gerçekleşir. Ek olarak PTH mRNA stabilitesi kalsiyum ve fosfat seviyeleri tarafından düzenlenir bu da hormonun üretim hızını doğrudan etkiler.

PTH Seviyeleri Neden Yükselir?

PTH seviyelerindeki artış paratiroid bezlerinin aşırı çalışması veya vücudun kalsiyum dengesini sağlama çabaları nedeniyle ortaya çıkabilir. Bu durumun altında yatan nedenler genellikle primer hiperparatiroidizm (PHPT) sekonder hiperparatiroidizm (SHPT) ve tersiyer hiperparatiroidizm (THPT) gibi belirli patofizyolojik süreçlere dayanır.

• Primer Hiperparatiroidizm (PHPT):

PHPT PTH seviyelerinin yükselmesinin en yaygın nedenidir. Genellikle paratiroid adenomları adı verilen iyi huylu tümörlerden kaynaklanır. Bu tümörler paratiroid bezlerinde otonom ve kontrolsüz PTH üretimine neden olarak kandaki kalsiyum seviyelerinin yükselmesine (hiperkalsemi) yol açar. Daha az yaygın olarak birden fazla bezin hiperplazisi veya nadiren paratiroid kanseri bu duruma sebep olabilir. PHPT genellikle böbrek taşları kemik ağrıları ve yorgunluk gibi belirtilerle kendini gösterir.

• Sekonder Hiperparatiroidizm (SHPT):

SHPT kronik hipokalsemiye bir yanıt olarak gelişir. D vitamini eksikliği veya kronik böbrek hastalığı gibi nedenlerle ortaya çıkar. Böbrek fonksiyonlarının bozulması D vitamininin aktif forma dönüşümünü engeller ve fosfat atılımını azaltır. Bu durum hipokalsemiye yol açar ve paratiroid bezlerini daha fazla PTH üretmeye zorlar. SHPT tedavi edilmediğinde kemik sağlığı ciddi şekilde etkilenebilir.

• Tersiyer Hiperparatiroidizm (THPT):

THPT uzun süreli SHPT sonucunda gelişir. Kronik hipokalsemiye maruz kalan paratiroid bezlerinde hiperplazi oluşur ve bezler PTH üretimini kalsiyum seviyelerinden bağımsız şekilde sürdürmeye başlar. Bu durum genellikle böbrek nakli sonrası bile devam edebilen hiperkalsemiye yol açar.

• Diğer Faktörler:

Bazı ilaçlar özellikle lityum ve tiazid diüretikleri PTH artışını tetikleyebilir. Ayrıca genetik bozukluklar (örneğin MEN1 MEN2) veya kalsiyum algılama reseptöründeki mutasyonlar paratiroid bezlerinin işlevini bozarak uygunsuz PTH salgısına neden olabilir.

PTH Seviyeleri Neden Düşer?

PTH seviyelerinin düşmesi hipoparatiroidizm olarak adlandırılan bir durumun temel nedenidir ve bu durum çeşitli faktörlere bağlı olarak gelişebilir. En sık karşılaşılan nedenlerden biri cerrahi müdahalelerdir. Özellikle tiroidektomi veya paratiroidektomi gibi boyun bölgesinde gerçekleştirilen cerrahiler sırasında paratiroid bezlerinin istemeden zarar görmesi veya çıkarılması PTH üretiminin azalmasına yol açabilir. Bu durum genellikle hipokalsemi ve buna bağlı kas spazmları gibi nöromüsküler semptomlarla kendini gösterir.

Otoimmün hastalıklar bağışıklık sisteminin paratiroid bezlerini hedef alarak PTH üretimini bozduğu cerrahi dışı önemli bir neden olarak karşımıza çıkar. Otoimmün tahribat bezlerin fonksiyon kaybına neden olabilir. Genetik faktörler de hipoparatiroidizmin altında yatan önemli bir etkendir. Özellikle DiGeorge sendromu gibi genetik bozukluklar paratiroid bezlerinin gelişimsel eksikliklerine yol açarak doğuştan gelen hipoparatiroidizmle sonuçlanabilir.

Şiddetli magnezyum eksikliği PTH salgılanmasını engelleyebilir ve bu durum sıklıkla geri dönüşümlüdür. Aynı şekilde boyun bölgesine uygulanan radyasyon tedavisi veya hemokromatoz gibi infiltratif hastalıklar da bezlerin işlevlerini bozarak düşük PTH seviyelerine yol açabilir. Bazı vakalarda ise altta yatan neden belirlenemez ve idiopatik hipoparatiroidizm olarak adlandırılır.

PTH Dengesizliğinin Belirtileri Nelerdir?

PTH dengesizlikleri vücudun kalsiyum düzeyini etkileyerek çeşitli belirtilere yol açar. PTH seviyesinin yükselmesi (hiperparatiroidizm) veya düşmesi (hipoparatiroidizm) farklı organ ve sistemlerde belirgin semptomlara neden olabilir.

Hiperparatiroidizm Belirtileri: Yüksek PTH seviyeleri, kandaki kalsiyum miktarını artırarak (hiperkalsemi) böbrek, kemik, kas-iskelet ve sinir sistemlerini etkiler:

• Böbrek Semptomları: Hiperkalsemi böbrek taşlarına yol açabilir, bu da bel ağrısı ve idrarda kan gibi belirtilerle kendini gösterebilir. Uzun süreli hiperkalsemi, sık idrara çıkma ve aşırı susama gibi böbrek fonksiyon bozukluklarına neden olabilir.
• Kemik Semptomları: Aşırı PTH, kemiklerden kalsiyum çekerek kemik ağrısı, kırılganlık ve kırık riskinde artışa yol açar.
• Gastrointestinal Semptomlar: Yüksek kalsiyum, karın ağrısı, bulantı, kusma ve kabızlık gibi şikayetlere sebep olabilir; ağır durumlarda akut pankreatit gelişebilir.
• Psikiyatrik ve Sinirsel Semptomlar: Depresyon, bilişsel bozukluk, kafa karışıklığı ve nadiren koma görülebilir.

Hipoparatiroidizm Belirtileri: Düşük PTH seviyeleri, kandaki kalsiyum miktarını azaltarak (hipokalsemi) kas, sinir, deri ve diş sağlığını etkiler:

• Kas Semptomları: Parmak uçlarında karıncalanma, kas krampları ve spazmlar yaygındır.
• Deri ve Tırnak Sorunları: Kuru cilt, kırılgan tırnaklar ve saç dökülmesi görülebilir.
• Şiddetli Durumlar: Akut hipokalsemi, nöbetler ve kalp yetmezliği gibi hayatı tehdit edici komplikasyonlara neden olabilir.

PTH Seviyeleri Nasıl Ölçülür?

PTH seviyelerinin ölçülmesi paratiroid bezi işlev bozukluklarının tanı ve yönetiminde hayati bir adımdır. Bu ölçüm immünoanaliz yöntemleriyle gerçekleştirilir ve tıbbi teknolojiye bağlı olarak sürekli olarak gelişen üç ana test nesli ile yapılır.

• Birinci Nesil Testler:

1960’larda geliştirilen birinci nesil PTH testleri radyoimmünolojik analiz (RIA) yöntemine dayanıyordu. Bu testler PTH hormonunun hem tam formunu hem de metabolitlerini tespit edebilen tek bir antikor kullandı. Ancak yeterince özgül olmayan bu yöntem yanlış sonuçlara yol açabilecek çapraz reaksiyonlara neden oluyordu. Bu nedenle birinci nesil testler günümüzde yerini daha hassas yöntemlere bırakmıştır.

• İkinci Nesil Testler:

İkinci nesil PTH testleri immünometrik test teknolojisi ile geliştirilmiş ve “tam PTH” testleri olarak adlandırılmıştır. Bu yöntem PTH molekülünün C-terminal ve N-terminal bölgelerine özgü iki farklı antikor kullanarak daha yüksek özgüllük sağlamayı amaçlamıştır. Bu testler genellikle PTH’nin biyolojik olarak aktif olan 1-84 formunu hedeflese de PTH fragmanlarını da tespit edebilir ve bu durum ölçüm doğruluğunu bir miktar sınırlayabilir.

• Üçüncü Nesil Testler:

En güncel yöntem olan üçüncü nesil testler yalnızca tam PTH (1-84) molekülünü tespit edebilen antikorlar kullanarak özgüllüğü en üst düzeye çıkarmıştır. Bu yaklaşım PTH fragmanları ile çapraz reaksiyonları en aza indirerek biyolojik olarak aktif PTH’nin daha doğru bir şekilde ölçülmesini sağlamıştır. Bu doğruluk paratiroid hastalıklarının tanı ve tedavisinde kritik önem taşır.

• Modern Teknolojiler:

Bugün kemilüminesans ve elektrochemilüminesans yöntemleri hızlı ve güvenilir PTH ölçümü için kullanılmaktadır. Örneğin elektrochemilüminesans teknolojisi ile PTH seviyeleri sadece dokuz dakika içinde belirlenebilir. Antijen-antikor kompleksi tarafından üretilen ışık yoğunluğu PTH konsantrasyonuyla doğrudan ilişkilidir.

PTH Seviyesinin Anormal Olmasının Komplikasyonları Nelerdir?

PTH seviyelerindeki anormallikler vücuttaki kalsiyum dengesinin bozulmasına yol açarak birçok sistemi etkileyen ciddi komplikasyonlara neden olabilir. Hem yüksek hem de düşük PTH düzeyleri doğru tanı ve tedavi edilmezse yaşam kalitesini düşürebilecek ve hatta hayatı tehdit edebilecek durumlara yol açabilir.

• Hiperparatiroidizm Komplikasyonları (Yüksek PTH):

Yüksek PTH seviyeleri hiperkalsemiye neden olarak kemik böbrek kardiyovasküler ve nöromüsküler sistemlerde ciddi etkiler yaratır.

• İskelet Sistemi:

Parathormonun kemiklerde kalsiyum çözülmesini artırması osteoporoz ve kırılgan kemiklere yol açabilir. İleri vakalarda osteitis fibrosa kistik olarak bilinen kemik deformiteleri ve ağrılarla karakterize bir durum gelişebilir.

• Böbrek Sistemi:

Hiperkalsemi böbrek taşları ve nefrokalsinoz gibi komplikasyonlara yol açabilir. Böbreklerde kalsiyum birikimi kronik böbrek yetmezliği riskini artırır.

• Kardiyovasküler Sistem:

Yüksek PTH damar kalsifikasyonu ve hipertansiyona neden olabilir. Bu durum kalp krizi ve felç riskini artırarak yaşamı tehdit eden sonuçlar doğurabilir.

• Nöromüsküler Sistem:

Kas güçsüzlüğü yorgunluk ve halsizlik, hiperparatiroidizmin sık görülen belirtileridir. Günlük yaşam aktivitelerini olumsuz etkileyebilir.

• Sindirim Sistemi:

Yüksek kalsiyum seviyeleri mide asidi artışına bağlı peptik ülserler ve nadiren akut pankreatit riskini artırabilir.

• Hipoparatiroidizm Komplikasyonları (Düşük PTH):

Düşük PTH seviyeleri hipokalsemiye neden olarak nöromüsküler sistemde tetani ve nöbetlerle kendini gösterebilir.

• Nöromüsküler Sistem:

Kas krampları spazmlar ve nöbetler hipoparatiroidizmin belirgin semptomlarıdır. Şiddetli hipokalsemi hayatı tehdit edebilir.

• Kardiyovasküler Sistem:

QT uzaması gibi ciddi kalp ritim bozuklukları görülebilir.

• Nörolojik ve Göz Sistemleri:

Bazal ganglia kalsifikasyonu ve katarakt uzun dönem hipoparatiroidizmin komplikasyonları arasında yer alır.

• Diş Sağlığı:

Çocuklarda diş gelişiminde bozukluk ve yetişkinlerde diş kaybı görülebilir.

PTH Bozuklukları Nasıl Tedavi Edilir?

PTH bozukluklarının tedavisi altta yatan nedene ve hastalığın şiddetine bağlı olarak farklılık gösterir. Hiperparatiroidizm ve hipoparatiroidizm PTH dengesizliklerinin başlıca türleridir ve her biri özel bir yaklaşım gerektirir.

Hiperparatiroidizm:

• Hiperparatiroidizm parathormon seviyelerinin yükselmesi ve buna bağlı olarak hiperkalsemi gelişmesi ile karakterizedir. Tedavi seçenekleri primer sekonder veya tersiyer hiperparatiroidizmin varlığına göre şekillenir.
• Primer Hiperparatiroidizm: Kesin tedavi aşırı aktif paratiroid bezlerinin cerrahi olarak çıkarılmasıdır (paratiroidektomi). Cerrahi tedavi kemik erimesi böbrek taşları veya yüksek serum kalsiyum seviyeleri gibi durumlarda önerilir. Cerrahi uygulanamayan hastalarda bisfosfonatlar veya kalsimimetikler gibi ilaçlarla semptomların kontrolü sağlanabilir.
• Sekonder Hiperparatiroidizm: Genellikle kronik böbrek hastalığı veya D vitamini eksikliğinden kaynaklanır. D vitamini takviyesi serum fosfat seviyelerinin kontrolü ve kalsimimetik ilaçlar tedavide temel yaklaşımlardır.
• Tersiyer Hiperparatiroidizm: Uzun süreli sekonder hiperparatiroidizm sonrası otonom PTH üretimi gelişir. Şiddetli hiperkalsemi veya komplikasyonlar durumunda cerrahi tedavi gereklidir.

Hipoparatiroidizm:

• Hipoparatiroidizm PTH üretiminin yetersiz olması ve düşük serum kalsiyum seviyeleri ile ilişkilidir. Tedavi hipokalsemi belirtilerini önlemeye ve kalsiyum seviyelerini düşük-normal aralıkta tutmaya odaklanır.
• Akut Tedavi: Şiddetli hipokalsemi veya nöbet durumlarında intravenöz kalsiyum glukonat verilmesi gerekir.
• Kronik Tedavi: Oral kalsiyum takviyeleri aktif D vitamini analogları ve tiazid diüretikler kullanılarak uzun dönem tedavi sağlanır. Bu yaklaşım idrarda kalsiyum kaybını azaltırken kalsiyum emilimini artırır.

Gelişmiş tedavi seçenekleri arasında rekombinant insan parathormonu (rhPTH) ve FDA onaylı Yorvipath gibi yeni tedaviler yer almaktadır. Bu tedaviler özellikle konvansiyonel tedavilere yanıt vermeyen hastalar için umut vaat etmektedir.

PTH Tedavisi Ne Zaman Yapılabilir?

PTH dengesizliği yaşam kalitesini ve genel sağlık durumunu ciddi şekilde etkileyebilecek tıbbi bir durumdur. PTH tedavisi hiperparatiroidizm veya hipoparatiroidizm gibi durumların şiddeti ve altta yatan nedenlerine bağlı olarak uygulanır. Tedavi kararları multidisipliner bir yaklaşımı ve hastanın bireysel ihtiyaçlarının dikkatlice değerlendirilmesini gerektirir.

Primer Hiperparatiroidizmde (PHPT) Tedavi: PHPT genellikle paratiroid bezlerindeki adenomlardan kaynaklanır. Semptomatik hastalarda özellikle böbrek taşı osteoporoz veya nöropsikiyatrik belirtiler mevcutsa paratiroidektomi kesin bir çözüm sağlar. Asimptomatik hastalarda ise cerrahi müdahale serum kalsiyum seviyelerinin normalin üzerinde olması osteoporoz varlığı veya böbrek fonksiyonlarındaki bozukluk gibi kriterlere dayanarak önerilir. Bu durumlarda cerrahi uzun vadeli komplikasyonları önlemede etkin bir yöntemdir.

Sekonder Hiperparatiroidizmde (SHPT) Tedavi: SHPT genellikle kronik böbrek hastalığına bağlı olarak ortaya çıkar ve genellikle medikal tedavi ile kontrol edilir. Ancak tıbbi tedaviye dirençli PTH seviyeleri şiddetli hiperkalsemi veya hiperfosfatemi gibi durumlarda paratiroidektomi gereklidir. Ayrıca renal osteodistrofi patolojik kırıklar veya kalsifilaksi gibi komplikasyonlar cerrahi müdahaleyi zorunlu kılabilir. SHPT’de tedavi yaklaşımı hastanın genel sağlık durumu ve diğer sistemik etkiler dikkate alınarak planlanır.

Hipoparatiroidizmde Tedavi: Hipoparatiroidizm düşük PTH seviyeleri nedeniyle hipokalsemiye neden olur. Geleneksel tedavi oral kalsiyum ve aktif D vitamini takviyesini içerir. Ancak bu tedaviyle kontrol sağlanamayan veya komplikasyon riski yüksek hastalarda rekombinan insan PTH (rhPTH) tedavisi düşünülebilir. RhPTH doğal PTH’nin etkilerini taklit ederek kalsiyum ve fosfat dengesini daha fizyolojik bir şekilde düzenler. FDA onaylı rhPTH (örneğin Natpara) stabil kalsiyum kontrolü ve yaşam kalitesinin iyileştirilmesinde etkili bir seçenektir.

PTH Tedavisi Ne Zaman Yapılamaz?

PTH tedavisi hipoparatiroidizm ve osteoporoz gibi hastalıkların yönetiminde etkili bir yöntemdir. Ancak bu tedavi her hasta için uygun değildir ve belirli durumlarda kontrendikedir. Mevcut hiperkalsemi tedavinin en önemli engellerinden biridir; PTH uygulaması kalsiyum seviyelerini daha da artırarak böbrek taşları kardiyak aritmiler ve diğer komplikasyonlara yol açabilir.

Paget hastalığı gibi metabolik kemik hastalıkları veya nedeni açıklanamayan yüksek alkalen fosfataz seviyeleri olan hastalarda PTH tedavisi istenmeyen kemik etkilerini artırabileceğinden tercih edilmez. Aynı şekilde kemik radyoterapisi geçmişi olan bireylerde osteosarkom riski yüksektir ve bu tedavi bu grupta kullanılmamalıdır.

Pediatrik ve genç yetişkin popülasyonunda da tedavi dikkatle değerlendirilmelidir. Kemik büyümesi devam eden bireylerde PTH tedavisi kemik deformitelerine yol açabileceği için epifiz plakları kapanmamış kişilerde önerilmez. Ayrıca PTH veya içeriğindeki herhangi bir bileşene karşı alerjisi olan hastalarda tedavi uygulanmamalıdır çünkü bu durum ciddi alerjik reaksiyonlara neden olabilir.

Son olarak bazı ilaçlarla eşzamanlı kullanım PTH tedavisinin etkinliğini azaltabilir veya toksisite riskini artırabilir. Özellikle alendronat gibi bifosfonatlar ve kardiyak glikozitlerle dikkatli olunmalıdır. PTH tedavisine başlamadan önce hastaların kapsamlı bir değerlendirmesi yapılmalı ve kontrendikasyonlar göz önünde bulundurulmalıdır.

PTH Dengesizliği Tedavisi Sonrası İyileşme Süreci Nasıldır?

PTH dengesizliğinin cerrahi tedavisi sonrasında iyileşme süreci bireysel sağlık durumuna ve cerrahinin kapsamına bağlı olarak değişebilir. Bu süreçte hastaların dikkatli bir şekilde izlenmesi ve belirli yönergelere uyulması başarılı bir iyileşme için kritik öneme sahiptir.

Ameliyat sonrası ilk dönem genellikle hastane ortamında geçer ve hastalar hayati bulgular açısından dikkatle izlenir. Bu dönemde kan basıncı kalp hızı ve oksijen seviyeleri kontrol altında tutulur. Çoğu hasta ameliyattan 6 saat sonra taburcu edilebilir ancak bazı durumlarda bir gece hastanede kalmaları gerekebilir. Bu süre zarfında sıvı kaybını önlemek için IV sıvılar uygulanabilir.

Ağrı yönetimi hastanın konforunu sağlamak için önemlidir. Genellikle hafif düzeyde olan ameliyat sonrası ağrılar boğazda rahatsızlık veya genel vücut ağrıları şeklinde hissedilir ve reçetesiz satılan ağrı kesicilerle kontrol altına alınabilir. Bu ilaçların doktor önerilerine göre düzenli alınması gereklidir.

Kalsiyum ve D vitamini seviyelerinin izlenmesi iyileşmenin en önemli parçalarından biridir. Paratiroid cerrahisinden sonra kalan bezlerin çalışması gecikebilir ve bu da geçici hipokalsemiye yol açabilir. Hipokalsemi belirtileri arasında ellerde ve ayaklarda karıncalanma kas krampları ve baş ağrıları bulunur. Bu durum genellikle 24-48 saat içinde görülür ve uygun kalsiyum ve D vitamini takviyeleri ile yönetilebilir.

İnsizyon bakımı enfeksiyonu önlemek için dikkatle yapılmalıdır. Cerrahi bölgeye yönelik aktiviteler sınırlanmalı ağır kaldırmaktan kaçınılmalı ve yara üzerindeki bantlar doktor muayenesine kadar çıkarılmamalıdır.

Hastalar genellikle 1-2 hafta içinde günlük aktivitelerine dönebilir ve diyetlerini normal şekilde sürdürebilir. Ses kısıklığı ve yutma güçlüğü gibi semptomlar geçici olup birkaç hafta içinde düzelir.

PTH Dengesizliği Nasıl Önlenir?

PTH dengesizliklerinin önlenmesi bu duruma neden olabilecek altta yatan sebeplerin doğru bir şekilde yönetilmesini gerektirir. Hem hiperparatiroidizm hem de hipoparatiroidizm için etkili önleme stratejileri sağlıklı yaşam alışkanlıklarını teşvik etmek ve risk faktörlerini azaltmak üzerine odaklanır.

• Primer Hiperparatiroidizm:

Genellikle paratiroid bezlerinde meydana gelen iyi huylu büyümelerle ilişkilidir ve doğrudan önleme yöntemleri sınırlıdır. Ancak düzenli sağlık kontrolleri ve boyun bölgesinde oluşabilecek semptomların dikkatle izlenmesi erken tanı şansını artırır. Özellikle aile öyküsü olan bireylerin dikkatli olması önerilir.

• Sekonder Hiperparatiroidizm:

Daha çok kronik böbrek hastalığı (KBH) ve D vitamini eksikliğiyle ilişkilendirilen bu durum önlenebilir niteliktedir. KBH’nin erken dönemde teşhis edilmesi ve düzenli izlenmesi büyük önem taşır. Diyet ve ilaç tedavisine uyum böbrek fonksiyonlarının korunmasına yardımcı olur. Ayrıca yeterli D vitamini ve kalsiyum alımı sağlanarak paratiroid bezlerinin aşırı çalışması önlenebilir.

• Hipoparatiroidizm:

Çoğunlukla boyun cerrahileri sonrası gelişir. Bu nedenle tiroid veya boyun ameliyatları sırasında cerrahların paratiroid bezlerini koruma konusunda özen göstermesi kritik önem taşır. Ameliyat öncesinde risklerin hasta ile paylaşılması bilinçli bir yaklaşımı destekler. Cerrahi sonrası düzenli kalsiyum ve PTH ölçümleri olası komplikasyonların erken dönemde tespit edilmesini ve etkin şekilde tedavi edilmesini sağlar.